TOLERANCIA A LA LACTOSA Y EVOLUCIÓN (lectura del blog "La lógica del Titiritero")

La lactosa, también conocido como “azúcar de leche” es un disacárido formado por la unión de los monosacáridos B-D-galactosa y B-D-glucosa. Este disacárido abunda especialmente en la leche, tanto de mamíferos como de humanos en una proporción de entre un 4 y 5% en la de los mamíferos y en un 9% en la leche del ser humano (la mujer después del nacimiento del hijo). Los humanos, mediante la enzima lactasa, pueden romper los enlaces de lactosa y asimilarla. Pero éstos, en su gran mayoría, al crecer y hacerse adultos pierden la capacidad de asimilación de la lactosa y la abundancia de ésta última, lo cual no es normal ya que la tolerancia a la lactosa debería ser un carácter dominante dentro del proceso evolutivo. Así pues, aquellas personas que no pueden asimilar este disacárido padecen la llamada intolerancia a la lactosa, manifestada mediante diarreas y vómitos.

La capacidad de asimilación de la lactosa cambia según la zona del mundo en la cual nos situemos, así pues, los países norte-europeos, como Suecia, presentan un índice de tolerancia a la lactosa muy alto (hasta 99%), mientras que países como Japón apenas llegan al 5% en personas en su fase adulta. Este enorme cambio tiene diferentes hipótesis.

La secuencia lineal de nucleótidos de ADN o ARN (gen) de la lactasa la encontramos en el segundo cromosoma. Las diferentes formas y secuencias de este gen (alelo) dominantes en la lactasa son las LCT*P (persistencia de la lactasa), las cuales hacen que esta enzima se sigua fabricando en el estado adulto del ser humano. Ahora bien, la enzima no cambia ni en humanos tolerantes ni intolerantes; la diferencia la encontramos en el gen de los tolerantes, el cual no adquiere modificación después de la lactancia.

Se cree que antes de que se domesticara el ganado y se aprendiera a ordeñarlo los humanos sobrevivieron sin leche. Pero sólo después del Neolítico, y tras muchos años de consumo, algunas poblaciones como los antiguos habitantes de Europa desarrollaron genéticamente la capacidad de asimilarla. Se cree que las circunstancias temporales de la época forzaron al consumo de leche, lo cual les salvó de graves enfermedades originadas por la falta de calcio dietético.

Así, podemos asegurar que hubo una fuerte presión selectiva en las poblaciones norte-europeas con cultura ganadera a favor del alelo LCT*P. Pero el hecho de que en algunas zonas de África con cultura ganadera la intolerancia a la lactosa sea frecuente nos ha permitido hallar la conclusión de que se produjo una mutación genética del alelo LCT*P diferente a la que ocurrió en las poblaciones norte-europeas.

Para finalizar he de decir que el ser humano se encuentra en un continuo proceso evolutivo en el cual como hemos observado en el caso de la lactasa ocurren mutaciones genéticas de los genes que originan unas características diferentes según la zona a cada individuo mediante una selección natural totalmente azarosa. También indicar que la cultura de una determinada zona puede originar distintos cambios genéticos, que a su vez pueden mutar.

DUBTE AL VOLTANT DELS SISTEMES TAMPÓ

Tengo una duda de esas existenciales que aparecen justo antes de un examen:

En el video que hemos visto antes en clase del sistema tampón,
¿cómo se explicaría la regulación del pH al coger el acetato el ión de H para formarse ácido acético y al darle el ácido acético un ión H al OH para transformarse en acetato otra vez y crear H2O? ¿Cuál bajaría el pH y cuál lo aumentaría?

Agradecería que si alguien lo sabe me contestara lo antes posible.
Gracias

Algú té una resposta?

Fa uns dies em va sortir una pregunta, a la qual no he trobat resposta i m´agradaria assabentar-me´n d´ella. La pregunta és la següent:

Per què aputja més la febra per la vesprada i la nit?

La malaltia del son

Volia informar sobre la situació d’aquesta malaltia, ja que m’ha cridat l’atenció després d’haver vist un documental sobre aquesta malaltia.

La Tripanosomiasis Africana, més coneguda com a malaltia del son, es una malaltia parasitària, el paràsits involucrats son el protozous trypanosoma, que en són transmesos al humans per la mosca tse-tsé.

Cada dia cent persones moren per la malaltia del son. Cent persones.

Infecció i Símptomes.

Una vegada ets contagiat per la mosca tse-tsé, els Trypanosomes es multipliquen als teixits subcutanis, sang i limfa. Al mateix temps, els paràsits invadeixen el sistema nerviós central al creuar la barrera hematoencefàlica. El procés pot durar anys.

Infecció congènita: El tripanosoma pot creuar la placenta i infectar el fetus.

La transmissió mecànica es possible. Encara que es difícil estimar l’impacte epidemológic de transmissió en comparació amb altres insectes hematófags.

Infeccions accidental ocorriren en laboratoris a causa de punxar-se amb agulles contaminades.

La primera fase de la malaltia es coneguda com a fase hemolimfàtica, amb atacs de febre, migranyes, dolors de articulacions i “picazón”. La segona fase coneguda com a fase neurològica, comença quan el paràsit travessa la barrera hematoencefàlica i invadeix el sistema nerviós central. El símptomes a la segona fase son: confusió, alteracions dels sentis y pobre coordinació, també les alteracions del cicle del son, d’ahi el seu nom. Sense tractament la malaltia es mortal.

Tipus

La Tripanosomiasis Humana Africana té dues formes depenent del paràsit involucrat:

- Trypanosoma brucei gambines (T.b.g), trobat a Àfrica Central y Àfrica Occidental. Es la forma més present, el 90% del casos y causa una infecció crònica. Els símptomes apareixen en una etapa avançada de la malaltia.

- Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r), en Àfrica oriental y sud del continent. Representa menys del 10% del casos y infecció aguda. El símptomes apareixen pocs mesos a setmanes.

Otra forma de Tripanosomiasis es troba a 15 països d’Amèrica del sud y Amèrica central, coneguda com a Tripanosomiasis americana o Mal de Chagas.

Tractament

A la primera etapa:

Pentamidine: descoberta en 1941, utilitzada a la primera etapa de la malaltia del son per T.b.g. A pesar de uns pocs efectes indeseables es ben tolerada pels pacients.

Suramin: descoberta en 1921, utilitzada a la primera etapa de la malaltia del son per T.b.r. Efectes adverses en el tracte urinari i reaccions al·lèrgiques.

Tractaments segona etapa:

Melarsoprol: descobert en 1949, utilitzat en ambdues formes de l’infecció. Es un derivat de l’arsènic y amb molts efectes secundaris.

Eflornitina: Esta molècula es menys tòxica que el melarsopol, registrada al 1990. Es efectiva només amb T.b.g. Alternativa al tractament amb melarsoprol.

A més al documental parlava sobre una farmacèutica, que produïa la eflornitina per a tractar la malaltia del son, però com no obtenien cap benefici de la malaltia deixaren de produir-la. Més endavant es va descobrir que aquesta substància evitava el creixement del vell, així es va fer un producte més rentable i el comercialitzaren en el països desenvolupats.

Aleshores la farmacèutica va donar el medicament a la OMS(Organització Mundial de Salut). Però es neguen a investigar i desenvolupar el medicament. L’Eflornitina s'ha d'administrar quatre vegades al dia, per goteig, durant 14 dies, i no hi han infrastructures suficients. A més un familiar ha de portar el menjar pel malalt i ha d'ocupar-se d'ell. Per això si es desenvolupara l'eflornitina en forma de càpsules o altre tipus d'administració, seria més fàcil l'accés a ella.

Les farmacèutiques comencen a actuar gràcies a la pressió de la societat civil, però encara queda molt per fer-ne.

El documental parla també d'altres casos, en són sis històries de situacions de pobresa, guerres y malalties. Vos recomane que el veieu, es molt interessant, es tracta del documental Invisibles, produïda per Javier Bardem, amb la col·laboració de El País i BBVA. Si vos interessa jo prodria prestar-vos-el.

BACTERI "MENJA CARN"

Després d´haver llegit aquesta noticia tan sorprenent (detallada a continuación) vaig decidir informar-me´n millor sobre aquesta malaltia.
Ací vos mostre la noticia que em va donar lloc a fer aquest comentari:

Un home de 62 anys està ingressat en estat greu en la UCI de l'Hospital de Requena (València) afectat del bacteri 'menja carn' que li ha fet perdre el braç esquerre.
Federico García, que treballa com a brigada forestal, va ingressar el passat 15 de setembre en l'Hospital, encara que una setmana després es va agreujar el seu estat de salut i li van amputar.
El pacient està afectat pel bacteri 'Streptococcus pyogenes', un organisme bacterià que ocasiona una àmplia varietat d'infeccions cutànies i sistèmiques, entre elles la fascitis necrotitzant, conegudes com 'malaltia del bacteri comecarne'.
Este bacteri és una causa important de faringitis aguda i pot donar lloc al desenrotllament d'escarlatina i de seqüeles no supuratives com la malaltia cardíaca reumàtica.
Quan el bacteri es localitza aïllada, tant en mitjans normalment esterilitzats com en llocs no estèrils, pot provocar símptomes intensos com la síndrome del xoc tòxic, la malaltia del bacteri 'comecarne' o meningitis.
El microbiòleg José María García, un dels facultatius que hi ha tractat al brigadista forestal, ha reconegut que en els últims dotze anys no ha vist un cas semblant.
El doctor ha insistit en el fet que este tipus d'infecció, al marge de la gola, és 'raríssima' i que, per tant, no ha d'estendre l'alarma social, ja que es tracta d'un cas aïllat.

PERÒ EN REALITAT, QUÈ ÉS AQUEST BACTERI?
Streptococcus pyogenes pertany a la família dels cocos grampositius disposats en cadenes. La paret cel·lular dels estreptococs mostra algunes peculiaritats: L'alt contingut en hidrats de carboni (C-polisacàrids) de la capa de peptidoglicanos (capa de mureína) conferix a les cèl·lules una estructura molt sòlida. El polisacàrid C té activitat antigènica.
La mayoría d´estas especies són anaerobios facultatius, i alguns creixen sols en una atmosfera enriquida amb diòxid de carboni (creixement capnofílic).El bacteri Streptococcus Pyogenes es troba clasificat en el grup A dels Streptococcus.

La seua fisiologia i estructura: Els aïllaments de S. Pyogenes són cocos esfèrics de 0,5 a 1,0 mm que formen cadenes curtes en les mostres clíniques i cadenes mes llargues quan creixen enmig de cultiu. El creixement és òptim en un mitjà de sang enriquida, però s'inhibix si el mig conté una concentració elevada de glucosa. Després de 24 hores d'incubació s'observen colònies blanques d'1 a 2 mm amb grans zones de hemòlisi. Els ceps encapsulats poden presentar una aparença mucoide en els mitjans acabats de preparar però poden estar arrugades en els mitjans secs. Les colònies no encapsulades són xicotetes i brillants.El marc estructural bàsic de la paret cel·lular és la capa de peptidoglicanos, que té una composició semblant als dels bacteris grampositivas. Dins de la paret cel·lular estan els antígens específics de grup i de tipus.

POSIBLES MALATIES QUE PODEM SOFRIR
S'ha identificat un gran nombre de constituents somàtics i productes extracel·lulars en el bacteri que de vegades actuen com a factors de virulència, com la proteïna M, l'àcid hialurónico, els àcids lipoteicoicos, enzims i toxines. S. pyogenes és responsable d'un ampli palmito d'infeccions més o menys greus:
-Malalties supuratives

La faringitis: es desenrotlla generalment entre 2 a 4 dies després de l'exposició al patogen, amb l'inici brusc de mal de gola, febra, malestar general i cefalea.

L'escarlatina: és una complicació de la faringitis estreptocòccica. Als 1 o 2 dies de l'inici dels símptomes clínics de faringitis, apareix un exantema eritematós difús, inicialment en la part superior del tòrax per a després estendre's a les extremitats. La llengua està inicialment coberta amb un exsudat bla groguenc, posteriorment es desccama, i apareix davall una superfície roja i pelada, l´anomenada llengua aframbuesada.
El Hypoderma: és una infecció localitzada i purulenta de la pell que afecta fonamentalment les zones exposades (cara, braços i cames). La infecció comença quan la pell es conoliza per S. Pyogenes. Posteriorment el microorganisme s'introduïx en els teixits subcutanis e través d'un arrap, picadura d'insecte... L'erisipela (eritros “roig”, pilot, “pell”): És una infecció aguda de la pell. Els pacients presenten dolor local i infecció aguda a la pell. Els pacients presents dolor local i inflamació, augment de les adenopaties, i eriçons, febra, leucocitosi... La pell afectada està típicament sobre elevada. L'erisipela ocorre amb més freqüència en els xiquets menuts o en els ancians, tradicionalment ho feia en la cara però en l'actualitat és mes freqüent en les cames.
Cel·lulitis: al contrari del que ocorre en l'erisipela, la cel·lulitis afecta de forma característica la pell i els teixits subcutanis més profunds, i no està clara la distribució entre la pell infectada i la pell no infectada. Igual que en l'erisipele, s'observa una infecció local i símptomes sistèmics. Fascitis necrotitzant: és una infecció que ocorre en la zona profunda del teixit subcutani, s'estén a través dels plans de les fascias i es caracteritza per una extensa destrucció dels músculs i del greix. El microorganisme (conegut com “bacteri menja carn”) s'introduïx en el teixit a través d'una solució de continuïtat de la pell (per ex: Un xicotet tall o traumatisme, infecció viral amb vesícules, cremada, intervenció quirúrgica). Inicialment hi ha evidència de cel·lulitis, després de la qual es formen bambolles i apareixen la gangrena i els símptomes. La toxicitat sistèmica, la fallada multiorgánico i la mort, superior al 50%, són característics d'esta malaltia, per la que és necessari un tractament mèdic precoç per a previndre un pronòstic fatal.

Síndrome del xoc tòxic estreptocòccic: El dolor s'intensifica conforme la malaltia progressa fins al xoc i la fallada multiorgánica, característiques semblants a les de la síndrome del xoc estafilocócic. Els pacients amb malaltia estreptocòccica presenten bacterièmia, i la majoria tenen fascitis necrotitzant.Encara que individus de totes les edats són susceptibles de patir la síndrome del xoc tòxic estreptocòccic, els pacients amb certes patologies tenen un risc més elevat, com aquells amb infecció per virus VIH, càncer, diabetis, malaltia pulmonar o cardíac, infecció per virus de la varicel·la zòster, així com els addictes a drogues per via parenteral i els alcohòlics.
-Malalties no supuratives
Febra reumàtica: Es caracteritza per alteracions inflamatòries que afecten el cor, les articulacions, els vasos sanguinis i els teixits subcutanis. L'afecció del cor es manifesta com una pancarditis. Pot produir una lesió crònica i progressiva de les vàlvules cardíaques.La febra reumàtica s'associa amb la faringitis estreptocòccica però no amb les infeccions cutànies estreptocòcciques. És més freqüent en escolars de poca edat, sense predilecció pel sexe. La febra reumàtica pot recórrer profilaxi antibiòtica.
Glomerulomefritis aguda: es caracteritza per una inflamació aguda dels glomèruls renals. Els ceps nefritogénicas específiques dels estreptococs del grup a s'aguaiten amb esta malaltia. Els ceps faringis i les ceps de Hypoderma són diferents. Les característiques epidemiològiques de la malaltia són semblants a les d'infecció estreptocòccica inicial.

SIGNES I PROPAGACIÓ
Començen amb una simple taca rogenca i dolorosa en la pell, la qual ràpidament pot canviar el seu color a domicili o bronzejada.
Posteriorment, esta mateixa taca s'estén a través de la pell, i el seu centre es torna de color negre, després la pell es trenca i en menys d'una hora es presenta una expansió visible. Finalment qui té el bacteri patix febra, sudoració, eriçons, nàusees, marejos, profunda debilitat i, finalment, un xoc que ràpidament acaba per matar una persona sense tractament.
Una vegada que el bacteri entra al cos humà, allibera toxines que destruïxen el teixit directament, impedix que la sang arribe als teixits, digerixen materials d'estos i es dissemina ràpidament.

TRACTAMENT
Fins a la data no s'ha observat cap resistència a la penicil·lina. Per això, el tractament d'elecció és l'administració de penicil·lina. En cas d'al·lèrgia a la penicil·lina es pot administrar un macrólido encara que el 8 – 15% dels cultius són resistents a estos antibiòtics. L'espectre d'acció de la telitromicina també inclou la major part dels ceps resistents a macrólidos. Els pacients amb febra reumàtica han de rebre una profilaxi de recidives amb penicil·lina benzatina. La dita profilaxi hauria d'administrar-se almenys durant cinc anys i, en cas de recidiva, durant tota la vida.

SE LOGRA DESCIFRAR EL GENOMA DEL HONGO DE LA PENICILINA

Como todos sabéis Alexander Fleming fue uno de los grandes científicos de la historia. Nació el 6 de agosto de 1881 en Ayrshire (Escocia) y murió de un infarto en Londres, el 11 de marzo de 1955. Fleming fue el científico británico que descubrió la proteína antimicrobiana llamada lisozima y que consiguió el antibótico de la penicilina obtenido a partir del hongo Penicillium chrysogenum, cuya obtención proporcionó una nueva rama de medicamentos (los antibióticos) que hoy en día salvan tantas vidas, y que en su tiempo ayudó a los ejércitos ingleses y estadounidenses durante la segunda guerra mundial. En España su primer éxito fue la curación del doctor Carlos Jiménez Díaz que salvó su vida con la ayuda de la penicilina que consiguieron sus discípulos para combatir su neumonía. Hoy en día la penicilina sigue siendo útil, es el bálsamo curativo de infecciones de garganta y oído, de la sífilis, de la fiebre reumática...etc. Con la penicilina se producen antibióticos tan comunes como la amoxicilina, la ampicilina o el cefadroxil.

Fleming halló la penicilina “accidentalmente” en el año 1928 ya que un moco de su nariz producto de un estornudo calló en una placa de Petri con cultivos bacterianos. Unos días después observó que las bacterias habían sido destruidas. Antes de destruir los cultivos notó que la colonia de un hongo había crecido espontáneamente, como un contaminante, en una de las placa de Petri sembradas con Staphylococcus aureus. Fleming comprobó que las colonias bacterianas que se encontraban alrededor del hongo (conocido como Penicillium notatum) eran transparentes debido a una lisis bacteriana. La Penicillium es un moho que produce una sustancia natural con efectos antibacterianos: la penicilina. La lisis significaba la muerte de las bacterias, y en su caso, la de las bacterias patógenas (Staphylococcus aureus) crecidas en la placa.

Fleming comunicó su descubrimiento sobre la penicilina en el British Journal of Experimental Pathology en 1929. Cabe destacar que un científico costarricense, llamado Clodomiro Picado Twight había descubierto la penicilina antes que Fleming, sin embargo él no lo patentó. Así pues, durante la segunda guerra mundial, los químicos norteamericanos Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey desarrollaron un método de purificación de la penicilina que permitió su síntesis y distribución comercial para el resto de la población.

Fleming recibió el premio Nobel de medicina en el año 1945, junto a Ernst Boris Chain y Howard Walter Florey.

Si queréis saber más información sobre A. Fleming y sobre la penicilina tenéis muchas páginas por visitar, pero yo he sacado esta información de:

http://es.wikipedia.org/wiki/Fleming

Actualmente, 80 años después del nacimiento de la penicilina, siete grupos europeos de investigación, entre ellos uno español, el Instituto de Biotecnología de León (Inbiotec), se han unido para secuenciar el genoma del hongo del que se obtiene la penicilina, el Penicillium chrysogenum. En el próximo número de “Nature Biotechnolgy” se dará a conocer dicha secuencia, planteando también mejoras a la producción de la penicilina, obtención de nuevos fármacos o la lucha ante la resistencia de las bacterias cuando son invencibles al tratamiento antibiótico.

Cabe destacar que dos biotecnólogos españoles, Juan Francisco Martín y Carlos García-Estrada, de Inbiotec, han sido partícipes de este proyecto estudiando el nivel de expresión de cada uno de los genes.

El resultado del mapa genético ha revelado que el hongo contiene alrededor de 13500 genes, de los cuales 10 influyen directamente en la penicilina. De esta forma, se podrán desarrollar antibióticos con “menos productos contaminantes”. Además, el hongo contiene otros compuestos con actividad farmacológica del cual podrían salir nuevos antibióticos contra el cáncer según ha expresado Francisco Martín.

La tercera vía que abre el genoma es la lucha contra las resistencias bacterianas. Así pues, se puede pensar en manipular genes para fabricar penicilinas que burlen la resistencia de la bacteria y puedan combatir la infección. Y si esto no ocurriera, intentar que sean eficaces hasta que las bacterias generen resistencias contra estos nuevos antibióticos.

Estoy, así como toda la humanidad, agradecido a A. Fleming por su enorme descubrimiento, ya que gracias a él y a los posteriores descubrimientos se han salvado miles de vidas. Pero sobretodo estoy rendido a las nuevos tratamientos que potencian cada vez más la medicina mundial, y sobretodo me honra y me llena de orgullo que dos españoles participen en un proyecto a escala europea y mundial con tanto futuro por delante. Hoy en día, la investigación en España, está muy mal tratada, los hay buenos (investigadores), claro está, también hay buenas universidades e institutos de investigación, pero muchos “cerebritos” emigran a otros países donde luego exhiben sus auténticos conocimientos. La biotecnología y la microbiología evolucionan constantemente. Es curioso ver como a partir de un “simple” hongo se pueden hallar tratamientos para enfermedades como un simple resfriado, infecciones de garganta y oído, la sífilis...etc y con los posteriores hallazgos mejorar estos antibióticos y estos tratamientos que dentro de un tiempo incluso podrán tener más ámbito curativo, extendiéndose hasta el cáncer.

Hasta aquí mi comentario sobre una noticia que he encontrado en el periódico ABC, podéis verla en el siguiente enlace:

http://www.abc.es/20081001/nacional-sociedad/descifrado-genoma-hongo-penicilina-20081001.html

También he encontrado algunas páginas interesantes sobre ciencia, he aquí dos:

www.solociencia.com

www.novaciencia.com

También, en el periódico l’AVUI de Cataluña, y en su web: www.avui.cat hay algunos artículos, entre otros aquel de los premios Nobel de medicina que nos dio a conocer Toni en la VilaWeb y que Laura comentó.

Pere Cabello Yeves

Ya tenemos nuevos Nobeles

Harald zur Hausen, presidente y miembro científico del centro alemán de investigación del cáncer ha ganado el Nobel de Medicina tan codiciado por toda la comunidad científica, gracias a su descubrimiento del virus causante del papiloma humano que provoca el cáncer de cervical. "Por supuesto que pensé ocasionalmente en ello, porque sabía que varias veces fui propuesto. Pero no lo esperaba", decía el científico a la prensa. Sin embargo, y como el mismo afirma, ese gran hallazgo no hubiera sido posible sin sus colaboradores, que le apoyaron en todo momento.

Además de este, otros dos científicos han obtenido también el Nobel, Françoise Barré- Sinoussi, perteneciente a la unidad de regulación de infecciones por virus del departamento de virología del Instituto Pasteur (París), y Luc Montagnier, trabajador de la Fundación Mundial de investigación y prevención del SIDA. Estos científicos han descubierto algo tras lo que se llevaba mucho tiempo investigando: el virus (VIH) causante del Sida. Este descubrimiento es de vital importancia, ya que, como es sabido, afecta a gran parte de la población (y además se está incrementando con el paso del tiempo). Esta teoría, respaldada por la mayoría de la población desde el año 80 aproximadamente, no era, ni mucho menos, aceptada por todos los miembros de la comunidad científica, entre los que se encontraban Peter Duesberg (Dr. Profesor de biología molecular y celular) y Kary Mullis (premio Nobel de Química). (información sobre las distintas opiniones sobre el origen del SIDA dadas por estos en: http://es.wikipedia.org/wiki/Cient%C3%ADficos_disidentes_sobre_la_hip%C3%B3tesis_que_correlaciona_VIH_con_sida)

Sin embargo, aunque se atribuya el descubrimiento del virus a Montagnier, existe un científico norte americano, Robert Gallo, que también contribuyó en este. Este descubrió el primer retrovirus humano. Sin embargo, existen teorías de que Gallo empleó muestras del instituto Pasteur para sus estudios sobre el VIH, debido a que estas aparecieron contaminadas.

Hoy en día es aceptado que fue el grupo de Mantagnier quien descubrió el virus del VIH, aunque el grupo de Gallo es reconocido como parte fundamental para que este descubrimiento se llevase a cabo y la demostración de que era el causante principal de la aparición del SIDA. El grupo de Gallo fue igualmente el primero en conseguir el crecimiento de este virus en una línea celular (“Células de un tipo único (humano, animal o vegetal) que se han adaptado para crecer continuamente en el laboratorio y que se usan en investigación.”) lo que llevó al desarrollo de test sanguíneos para la detección del virus y la posibilidad de crear técnicas de detección para la sangre de las donaciones.

En mi opinión tanto el descubrimiento del virus del papiloma como el del VIH van a suponer un gran avance en la ciencia actual, ya que, al disponer de los medios, permitirán salvar muchas vidas y evitar las infecciones de unas personas a otras. Puede que dentro de unos años, si los descubrimientos siguen a esta velocidad, exista un remedio para que enfermedades ahora tan peligrosas como estas, no nos afecten más que una simple gripe… ¿quién sabe?

Virus de inmunodeficiencia humana, causante del SIDA.