dimarts, 18 de maig de 2010

LES VAQUES BOGES Y ELS PRIONS

El 1986 van apareixer per primera vegada el cas d’unes vaques que semblaven dements, agressives, amb la locomoció del cap descontrolada, molt nervioses i que produïen poca llet, la majoria acabaven morint. És el que es va anomenar “mal de les vaques boges”.

Aquesta malaltia va aparèixer fa tan sols 15 anys en humans i es creia que podia estar causada per algun virus o bactèria que acabara destruint l’organisme, però realment el seu causant és un organisme molt més simple, els anomenats “prions”, una mera proteïna.
A la superfície de les nostres cèl·lules, tenim un seguit de proteïnes anomenades “priòniques” la funció de les quals encara no està establerta. Abunden especialment a les neurones on es troben plegades entre elles formant una mena de cabdell. Però aquestes es converteixen en prions en el moment en què s’altera la seua estructura tridimensional, es descontrolen i són capaces de destrossar el nostre cervell creant en ell forats que mirats al microscopi semblen d’esponja.

Poc a poc les connexions neuronals es van desfent, les neurones moren i es perd la noció de les coses, la persona (o la vaca) es torna llunàtica. En el cas de les persones, l’enfermetat s’anomena: malaltia de Creuztfeldt-Jakob que tendeix a causar un grau de deteriorament en les habilitats més greu que en altres demències com l’Alzeimer.
Aquest canvi en la forma nativa de les proteïnes priòniques es pot donar de forma espontània, per un canvi osmòtic, químic o de temperatura brusc en el medi intercel·lular o per contaminació, per qüestions hereditàries hi ha persones més properes a altres a contraure l’enfermetat, i si consumim carn bovina infectada d’aquesta anomalia. La vaca alhora pot patir la malaltia si les seues proteïnes s’alteren espontàniament o si menja pinso procedent d’organismes contaminats. Afortunadament són pocs els casos en què afecta a les persones de forma espontània, sols un cas per cada un milió d’habitants i per any. Tot i això es crea molta alarma social cada vegada que apareix un brot de prions en vaques, perquè la ramaderia està estesa en una xarxa molt complexa i és difícil identificar d’on prové l’origen de la infecció, si les autoritats sanitàries es descuiden pot arribar a una amplia quantitat de consumidors. El pitjor inconvenient del mal de les vaques boges és que no es pot detectar fins que la vaca ha mort mitjançant una biopsia cerebral.

Si voleu ampliar més informació ací us deixe una pàgina web on dona molt més detall sobre l'estructura i el comportament dels prions:
PROMPTE LA SORDESA SERÀ HISTÒRIA

Les famoses cèl·lules mare, capaces d’especialitzar-se en qualsevol cèl·lula humana, poden arribar a curar la sordesa.
A la nostra oïda interna posseïm unes vellositats microscòpiques encarregades de captar les ones del so que hi arriben i transmetre-les al cervell humà.
Aquestes pilositats estan constituïdes per unes cèl·lules ciliades que sols es produeixen durant l’etapa de desenvolupament, és a dir, és als embrions humans on comença i conclou la seua formació, aleshores si es perden durant l’edat adulta és impossible regenerar-les. Fins ara la pèrdua de les ciliades havia sigut una malaltia irreversible i la causa dels problemes a l’oïda del 10% de la població mundial.

Els investigadors de la Universitat de Shelffield, en Anglaterra, aconseguiren crear en un laboratori cèl·lules d’aquestes vellositats per a poder reemplaçar-les en oïdes de pacients afectats.

Aquestos científics feren primerament un experiment amb un caragol en creixement procedent d’un fetus d’entre 9 i 11 setmanes de gestació. Les cèl·lules d’aquest encara no estaven del tot diferenciades i es podien alterar, les tractaren amb uns components químics per estimular les seues funcions. Van observaren que el 56% d’aquestes desenvolupaven amb rapidesa la capacitat de percebre sons i que d’altres adquirien les característiques pròpies de les neurones auditives; les cèl·lules nervioses que transmeten els impulsos de l’oïda al cervell.
Una vegada confirmada aquesta doble funció, realitzaren una prova. Tornaren a les etapes inicials del desenvolupament de l’embrió per a identificar aquestes cèl·lules ciliades mitjançant productes químics fosforescents, després d’aïllar-les els van extreure el nucli i incertaren el del pacient, finalment les multiplicaren al laboratori com a les noves cèl·lules ciliades amb la informació genètica no del donant sinó del malalt, de manera que eren aplicables a l’oïda afectada.
D’aquesta manera se li ha trobat una nova utilitat a la enginyeria genètica responsable de les aplicacions amb cèl·lules mare, en un camp molt més delicat i concís com és la complexitat de la nostra oïda, un mecanisme que exemplifica la teoria evolucionista que defensa el disseny intel·ligent. Es creu que encara falta temps, però que es pot arribar a millorar aquest progrés per a solucionar altres malalties auditives.

LA PCR

Todos hemos estudiado la utilidad de la PCR pero en realidad no sabemos como funciona. Consta de una serie de procesos que consisten en:
Inicialización
Este paso consiste en llevar la reacción hasta una temperatura de 94-96 °C (ó 98 °C si se está usando una polimerasa termoestable extrema), que se mantiene durante 1-9 minutos. Esto sólo es necesario para ADN polimerasas que requieran activación por calor.
Desnaturalización
En primer lugar, se desnaturaliza el ADN (se separan las dos hebras de las cuales está constituido). Mediante el calentamiento de estas.. La temperatura a la cual se decide realizar la desnaturalización depende, por ejemplo, de la proporción de G+C que tenga la hebra, como también del largo de la misma.
Alineamiento/Unión del cebador
A continuación se producirá la hibridación del cebador, es decir, el cebador se unirá a su secuencia complementaria en el ADN molde. Para ello es necesario bajar la temperatura a 50-65 °C durante 20-40 segundos, permitiendo así el alineamiento. Los puentes de hidrógeno estables entre las cadenas de ADN (unión ADN-ADN) sólo se forman cuando la secuencia del cebador es muy similar a la secuencia del ADN molde. La polimerasa une el híbrido de la cadena molde y el cebador, y empieza a sintetizar ADN. Los cebadores actuarán como límites de la región de la molécula que va a ser amplificada.
Extensión/Elongación de la cadena
Actúa la ADN polimerasa, tomando el ADN molde para sintetizar la cadena complementaria y partiendo del cebador como soporte inicial necesario para la síntesis de nuevo ADN. La polimerasa sintetiza una nueva hebra de ADN complementaria a la hebra molde añadiendo los nucleótidos complementarios en dirección 5'→ 3', uniendo el grupo 5'- fosfato de los nucleótidos con el grupo 3'- hidroxilo del final de la hebra de ADN creciente (la cual se extiende). La temperatura para este paso depende de la ADN polimerasa que usemos.
Elongación Final
Etapa única que se lleva a cabo a una temperatura de 70-74 °C durante 5-15 minutos tras el último ciclo de PCR. Con ella se asegura que cualquier ADN de cadena simple restante sea totalmente ampliado.
Todos hemos ido que si gracias a la ingeniería genética hay grandes avances que si la ingeniería genética lo otro pero la verdadera pregunta es ¿que es la ingeniería genética? La ingeniería genética es la tecnología de la manipulación y transferencia de ADN de un organismo a otro, que posibilita la creación de nuevas especies, la corrección de defectos genéticos y la fabricación de numerosos compuestos.
En 1973 los investigadores Stanley Cohen y Herbert Boyer producen el primer organismo recombinando partes de su ADN en lo que se considera el comienzo de la ingeniería genética. En 1997 se clona el primer mamífero, la Oveja Dolly. Actualmente la Ingeniería Genética está trabajando en la creación de técnicas que permitan solucionar problemas frecuentes de la humanidad como, por ejemplo, la escasez de donantes para la urgencia de trasplantes. En este campo se están intentando realizar cerdos transgénicos que posean órganos compatibles con los del hombre. Como todos ya sabemos el ADN es una la base de la nuestra información aquí esta almacenada la información para la creación de cualquier ser vivo o parte de este. Esta información esta en los diferentes genes que la forman. Los genes controlan todos los aspectos de la vida de cada organismo, incluyendo metabolismo, forma, desarrollo y reproducción con que haya un fallo en estos el organismo puede morir.
Entonces gracias a estas propiedades nos damos cuenta de que no hay dos individuos con el mismo ADN. Sin embargo, debe ser similar para que la reproducción se pueda realizar, ya que una de las propiedades más importantes del ADN, y por la cual se ha dicho que fue posible la evolución, es la de dividirse y fusionarse con el ADN de otro individuo de la misma especie para lograr descendencia diversificada.

Alguna de las técnicas de la ingeniería genética son:
• La tecnología del ADN recombinante: con la que es posible aislar y manipular un fragmento de ADN de un organismo para introducirlo en otro.
• La secuenciación del ADN: Técnica que permite saber el orden o secuencia de los nucleótidos que forman parte de un gen.
• La reacción en cadena de la polimerasa (PCR): con la que se consigue aumentar el número de copias de un fragmento determinado de ADN, por lo tanto, con una mínima cantidad de muestra de ADN, se puede conseguir toda la que se necesite para un determinado estudio.
• Las aplicaciones de la ingeniería genética: Son numerosas las aplicaciones prácticas y comerciales de los estudios de la ingienería, entre otras cosas, se emplea para organismos transgénicos.

dilluns, 17 de maig de 2010

HERPES ZOSTER (Culebrilla)



Etiología

El herpes zóster es causado por el

virus varicela zóster (VVZ). Éste es un virus de la familia de los herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto, es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

Después de tener varicela, el virus permanece en el cuerpo. Quizá no cause problemas durante muchos años. A medida que envejece, el virus puede reaparecer como culebrilla. A diferencia de la varicela, la culebrilla no se contagia de otrapersona afectada.




Patogenia

La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan

varicela (porque tengan un cuadro subclínico). El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz, a la salida de los nervios de la médula espinal). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo, como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales

en la cabeza.

Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las

neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado.

Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del

sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés emocional severo, enfermedades graves, inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún son pocos conocidos. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la piel, como los pezones, orejas y axilas

.

Los signos anticipados de culebrilla son ardor o dolor agudo y hormigueo o picazón, generalmente de un lado del cuerpo o la cara. El dolor puede ser de leve a fuerte. Luego, se forman ampollas que duran de 1 a 14 días. Si la culebrilla aparece en la cara, puede afectar la vista o el oído. El dolor de la culebrilla puede durar semanas, meses o incluso años después de la curación de las ampollas.

No existe una cura para la culebrilla. El tratamiento anticipado con medicinas que combaten el virus puede ayudar. Esas medicinas también pueden ayudar a prevenir el dolor persistente. Una vacuna puede prevenir la culebrilla o disminuir sus efectos. La vacuna es para personas mayores de 60 años que han tenido varicela pero no han tenido culebrilla.





dissabte, 15 de maig de 2010

Manipulació davant nostra.



Com hem vist en l’últim tema, els aliments transgènic són aliments als quals se’ls ha afegit gens artificialment mitjançant biotecnologia i enginyeria genètica.


Cal dir que la utilització d’aquestos cultius transgènics incrementen les emissions de carboni, i fins i tot el cultiu d’aquesta soia ha contribuit a la deforestació d1 América del Sud, ja que s’utilitza per a l’alimentació de la ramaderia industrial.
Un d’aquestos aliments que utilizem molt a sovint és la soia. Hi ha un tipus de soia transgènica, aprobada fa poc per l’ Unió Europea, (A2704-12) conté un gen que fa que puga resistir l’acció a diferents tipus d’herbicides com el glifosfat .
Altres alteracion provocades per herbicides i pesticides afecten la salud, la calitat de vida, els animals , les plantes...ja que contribueixen a la degradació de la terra. Per aquestes raons, diferents països com Paraguay, han volgut limitar les arees on es cultiva aquesta soia; però altres, com Argentina, van augmentant la superficie d’aquest cultiu ( 16 millons d’hectàrees) , de manera que provoca deforestació; aquest és un país on la importancia dels diners ( com en la gran majoria) pot sobre la terra.
Pel que fa a Espanya, la superficie on es cultiven transgènics ha augmentat fins a arribar a 80.000 hectàrees amb aquestos aliments. L ‘aliment que més es cultiva amb productes trangènics es la dacsa MIR604 , modificada mitjançant l’inserció del gen Cry3A, que prové de Bacillus thuringiensis , letal per als insectes que ataquen la planta.
Comaconsegueix açò? Açò s’aconsegueix gràcies a un enzim que és capaç de tallar segments específics d’ADN, així s’introdueix a l’ésser viu que es vol tractar i s’uneixen els diferents fragments ,constituintdAdn recombinant.La major part dels aliment que prenem són transgènics, i no ens donem compte, sempre cal tindre informació d’allò que mengem , ja que això és el que ens contitueix.

divendres, 7 de maig de 2010

La forma de las manos puede indicar una enfermedad determinada

Actualmente se sabe que existe cierta relación en el estudio de la forma de las manos con una posible enfermedad. Por ejemplo: El síndrome de Down (se observan generalmente huellas anómalas en las palmas), la Psicosis (asociada al color cianótico y a posturas típicas de las manos), Ciertas afecciones circulatorias y pulmonares (dedos “en palillo de tambor” y uñas en “vidrio de reloj) y el Cáncer (se detecta en el desarrollo de las uñas).
El profesor Harold Cummins, en 1936, fue el primero en afirmar que las huellas palmares y digitales podían resultar útiles en medicina. El síndrome de Down se asocia a una tendencia a presentar menos remolinos, arcos y asas radiales que las puntas de dedo normales.
Los mongólicos presentan una tendencia mayor a tener esas asas en el pulpejo de su dedo anular, cuando la gente normal suele tenerlas en su dedo índice. Casi el 80 % de los mongólicos (frente al 7 % de los no mongólicos) presentan también la llamada línea simiesca en la palma, que es una línea horizontal y única que cruza de lado a lado las zonas más próximas a los dedos.
La Sociedad para el Estudio de Modelos Fisiológicos también afirma que la palma de la mano podría dar pistas sobre la personalidad de la gente, según las asas, remolinos y arcos en los diversos pulpejos. Por ejemplo, según esta Sociedad, un remolino en todos los dedos significa tendencias criminales, mientras que un arco en forma de tienda en todos los dedos sugiere rebeldía.
Al parecer, el mejor tipo de dibujo que se puede tener es el asa, ya que es un signo general de adaptabilidad.
Es fácil burlarse de estas ideas, sin embargo pudieran no ser tan descabelladas si se tiene en cuenta que el síndrome de Down está asociado a pliegues oculares determinados, una estructura diferente y a impresiones palmares no menos diferenciadas.
La cuestión es, si una anomalía mental se manifiesta en la mano, ¿porqué no podría hacerlo otras asociadas al carácter?

Tercer sexo: las chicas que se vuelven hombres en la adolescencia

Hasta hace bien poco, en una remota región de la República Dominicana llamada Salinas de unos 4.300 habitantes se asignaba el sexo femenino de manera incorrecta a uno de cada noventa niños. Estos niños eran criado como niñas. Y entonces, al llegar a la pubertad, estos niños cambiaban de sexo y se convertían en chicas.
Este fenómeno de cambio de sexo espontáneo era tan corriente en Salinas que sus habitantes hasta tenían un nombre para él: guevedoche (pene a los doce). Y es que literalmente les surgía pene y les bajaban unos testículos.

En todos estos casos de conversión sexual espontánea, a los niños les faltaba una enzima llamada 5-alfa-reductasa que causa una deficiencia de DHT. El DHT o dihidroxitestosterona es lo que hace crecer los genitales en el feto. Sin DHT, es sólo la testosterona la que se encarga de masculinizar al niño en la adolescencia, surgiendo así lo que se conoce como pseudohermafroditas masculinos.
Todos los guevedoche, pues, tienen la misma mutación genética debido a que su ascendencia puede remontarse a una mujer llamada Altagracia Carrasco.
¿Prueba esto que las hormonas son más importantes que la educación a la hora de desarrollarse una identidad de género? Lo cierto es que los aldeanos de las Salinas no consideran a los guevedoche como masculinos o femenino, sino que los engloban en una tercera categoría, un tercer sexo, refiriéndose a ellos a veces como machi-hembras.

El concepto de tercer sexo o un tercer género se usa también para describir a los hijras de India y Pakistán, los mahu de la Polinesia, los muxe Zapotecas de México y las vírgenes juradas de los Balcanes.
El sistema de dos géneros sexuales no es tan innato ni universal como creemos.

dimecres, 5 de maig de 2010

ENCONTRADO EL GEN CLAVE DEL PARTO PREMATURO

Científicos estadounidenses afirman haber encontrado las diferencias de ADN que presuntamente afectan a la probabilidad de tener un parto prematuro.

El parto prematuro es una de las amenazas principales para la futura salud de un niño. Sus causas son muy poco estudiadas y en la mayoría de los casos se atribuye a infecciones u otras complicaciones médicas.

Estudios efectuados por el Instituto Nacional de Salud de los EE. UU., exploraron 700 variantes de ADN en 190 genes de mujeres que dieron a luz prematuramente y en aquellas que parieron a tiempo. También realizaron pruebas de sangre del cordón umbilical de los bebés para revelar las variaciones.

Redujeron la búsqueda hasta el número de variaciones de genes descubiertos con más frecuencia en las mujeres que tuvieron un parto prematuro y en sus hijos.

Los científicos descubrieron que era más probable que una mujer diera a luz antes de tiempo a un bebé que portara el gen para el "receptor de interleucina 6".

Según los médicos, este gen resultó ser un "candidato muy probable" de causar parto prematuro, porque la interleucina 6 es una citosina con actividad antiinflamatoria y pro inflamatoria que estimula la respuesta inmune, en casos de lesiones, quemaduras y otros daños inflamatorios, en particular.

Los niveles elevados de interleucina 6 en el líquido amniótico y en la sangre fetal se relacionaron con un impulso para el parto prematuro.

El jefe de los estudios, el doctor Roberto Romero, afirma que su hipótesis consiste en que la madre o el feto dan la señal para el parto prematuro cuando el ambiente en el útero no es favorable y amenaza la vida de ambos. Además, permitiría a la madre deshacerse del tejido infectado y conservar la habilidad para volver a quedar embarazada en el futuro.

Síntomas de un parto prematuro

  • Contracciones uterinas regulares con o sin dolor.
  • Sensación de que el niño empuja hacia abajo.
  • Dolor de espalda o de caderas.
  • Cambios en la secreción vaginal.
  • Cólicos abdominales.

Factores de riesgo

  • Abortos o partos previos.
  • Hábito a fumar.
  • Anomalías uterinas.
  • Infecciones de la orina.
  • Tener menos de 18 años o una edad muy avanzada.
  • Embarazo gemelar.
  • Hemorragias.
  • Nutrición deficiente.

Consecuencias

Los bebés nacen prematuros, es decir, antes de llegar a los nueve meses, etapa en el que el bebé ya está preparado para abandonar el vientre. Esto ocasiona un mayor riesgo de mortalidad y de enfermedades en el recién nacido. Esto se debe a la inmadurez pulmonar y a la posibilidad de hemorragias cerebrales.

diumenge, 2 de maig de 2010

Mutación = menos sueño

Un estudio ha demostrado la existencia de personas que podrían estar genéticamente programadas para necesitar menos horas de sueño.

Esto se debe a una mutación en un gen represor transcripcional: el gen DEC2, el cual ya se había relacionado con la regulación con los ritmos circadianos.

El estudio, iniciado con una madre y una hija que dormían menos que el resto de su família y extrapolado después a ratones, ha mostrado que los organismos que sufren está mutación duermen menos, tienen períodos más frecuentes de vigilia y necesitan menos tiempo para recuperarse de un período de privación del sueño.

Scientific American

Fumar podría ir en los genes


Un estudio publicado en la revista Nature Genetics revela que ciertas modificaciones genéticas están relacionadas con el tabaquismo y con el riesgo de padecer cáncer de pulmón.

En concreto, una variación en el cromosoma 11 y otra en el 9 estarían asociadas con el inicio del tabaquismo y con la capacidad de abandonarlo respectivamente. Además, se detectó que otras variaciones en los cromosomas 8 y 19 causaban en las personas una mayor propensión a consumir una mayor cantidad de cigarrillos y a padecer cáncer de pulmón.

Con esta investigación se pretende ayudar a desarrollar mejores tratamientos para dejar de fumar y, por otra parte, concienciar a la población de que el tabaco puede ser más perjudicial para determinadas personas.

Otros likns:
BBC
Globedia

dissabte, 1 de maig de 2010

Secuencian el genoma de las avispas

Un grupo de científicos ha secuenciado el genoma de tres especies de avispas parasitarias. Se trata de una investigación de gran importancia en el control de plagas agrícolas, ya que deposita sus huevos dentro de otros insectos, matándolos; y de enfermedades transmitidas por insectos, y aporta nuevos conocimientos sobre los mecanismos genéticos de la evolución.

Las avispas parasitarias son cuatro veces más pequeñas que la mosca de la fruta, pero tienen una gran importancia ya que ayudan a proteger las cosechas. Además, este tipo de avispas son muy útiles para la investigación genética, ya que los machos nacen a partir de óvulos no fertilizados, por lo que sólo tienen una copia de cada gen, lo que facilita determinar los efectos de los genes que han sufrido mutaciones.

Esta investigación ha conseguido la identificación de los genes responsables del veneno de las avispas, muy útil para el desarrollo de nuevos fármacos y permitirá identificar los genes que determinan a qué insectos atacan estas avispas, así como las necesidades específicas de alimentación para sus crías.

Fuentes:
Consumer
Tele5
El universo

Consecuencias de las mutaciones génicas

Entre las mutaciones génicas conocidas que afectan al comportamiento complejo hay una que causa dislexia, un trastorno de la lectura producido por el deterioro en la capacidad de interpretar relaciones espaciales. Otra reduce el rendimiento en la ejecución de tres pruebas psicológicas de capacidad espacial pero no en otras tres pruebas que miden la habilidad verbal, la velocidad de la percepción y la memoria.

También se han descubierto genes que afectan a la personalidad. Una mutación que induce explosiones de comportamiento agresivo, que todavía se conoce sólo en una única familia holandesa, ha sido localizada en el cromosoma X. La causa una deficiencia en la enzima monoaminoxidasa, que es necesaria para descomponer los neurotransmisores que regulan la respuesta de luchar o huir.
Pero la cuestión es que la mayoría de los rasgos de nuestra personalidad, incluso los elementos más sencillos de la inteligencia y la cognición, están influidos por poligenes, que son genes múltiples extendidos por diversos lugares cromosomáticos y que actúan al unísono.

Finalmente, existe la pleiotropía: la prescripción de múltiples efectos por parte de un único gen.
El ejemplo paradigmático de pleitropía es el gen mutante que causa la fenilcetonuria, cuyos síntomas incluyen un exceso del aminoácido fenilalanina, deficiencia de tirosina, productos metabólicos anómalos de la fenilalanina, oscurecimiento de la orina, aclarado del color del pelo, lesiones tóxicas del sistema nervioso central, y retraso mental

divendres, 30 d’abril de 2010

¿Píldora que podría borrar todos los recuerdos?

Según un estudio realizado por investigadores holandeses, una píldora disponible para tratar la presión arterial podría algún día ayudar a las personas a borrar los malos recuerdos, pudiéndose utilizar para tratar algunos desórdenes de ansiedad y fobias.

La revista Nature Neuroscience explica que el estudio ha sido realizado en arañas, y se ha demostrado como el propranolol debilitó significativamente los recuerdos temerosos de estos animalitos en un grupo de voluntarios saludables. Parece ser que el miedo desaparecía porque el recuerdo se debilitaba.

Hasta la fecha, las terapias que se utilizan tratan de enseñar a las personas estrategias para construir nuevas asociaciones y bloquear los malos recuerdos, pero los malos recuerdos permanecen y las personas suelen tener recaídas.
Otro experimento que realizaron incluyó a 60 hombres y mujeres que aprendieron a asociar fotos de arañas con una descarga eléctrica leve, creando así un recuerdo temeroso y mientras que en otros participantes no se realizó descarga ante la misma foto.

Al día siguiente las personas que habían recibido la medicación tenían una respuesta de miedo mucho menor, comparado con quienes habían tomado placebo (tratamiento sin ningun efecto pero que proporciona alivio al paciente por un fenómeno de persuasión)cuando se les mostraba la foto y se les aplicaba una descarga leve.
Ahora, están estudiando cuanto duran los efectos del fármaco y evaluar un posible tratamiento para las personas.

Nuevos descubrimientos sobre la teoría del origen de la vida


Una investigación rechaza la teoría segun la cual el origen de la vida se riginó como un sistema de moléculas autocatalítico capaz de evolucionar sin necesidad de la replicación de ARN o ADN.

En un artículo publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences se descarta la teoría del “metabolismo-primero”como origen de la vida, la cual afirma que antes de la aparición del ADN y ARN, pequeñas moléculas primitivas ya formaban redes de reacciones químicas proto-metabólicas que eventualmente lograron replicarse (dividirse), pasando información hereditaria a sus “descendientes”, y evolucionar.

El equipo analizó estos conjuntos de componentes químicos llamados composomas (genomas compuestos), propuestos por varios científicos, para estudiar la supuesta evolución de estas redes moleculares.

Demostraron que aunque podían haber servido como base para la eventual evolución de los verdaderos replicadores, no podían ser consideradas como el origen de la vida tal como la conocemos porque en el proceso de dividirse perdían propiedades e información esenciales.

dimecres, 28 d’abril de 2010

Cada vez más cerca de una vida más larga

Investigadores españoles han conseguido hace muy poco tiempo, dar a luz una mosca con un 40% más de vida, en lugar de vivir dos meses, ahora alcanza casi los tres. Afirman que si el método se transladara al ser humano, podriamos alcanzar los 150 años de vida.
El truco parece sencillo a simple vista, consiste en introducir un gen en el ADN del individuo (en este caso la famosa mosca de la fruta) que realentice la producción de residuos de las mitocondrias, responsables de atacar al ADN y provocar el envejecimiento.
Es un hecho muy interesante, con unas aplicaciones realmente preocupantes, sobretodo porque todo esto indica que si puede aplicarse con humanos, podemos llegar a romper el ciclo natural del tiempo (podría provocar una superpoblación, que acabe en colapso), si quereis más información, podeis buscar en cualquier periódico virtual, seguro que os acabará fascinando.

diumenge, 25 d’abril de 2010

REALITAT O FICCIÓ?





De veritat és possible que algun membre del nostre cos vaja encontra de la nostra conciència? Si aquesta pregunta es plantejara, la resposta obvia i immediata seria que no és possible, però...segur? Jo també seria d’eixa majoritària part dela població que contestaria negant-la, fins que fa uns dies vaig llegir un article a una re vista, on s’explicava que una mà pot no estar controlada per seu amo. Dit d’una altra forma, aquesta enfermetat es tractada com a síndrome de la mà anárquica o aliena .
El cas de la ma aliena fou descobert per primera vegada en l’any 1908; va afecta a un home, que després d’haver patit un infart cerebral a l’hemisferi dret del cervell, notà la seua mà no responia als seus estimuls, no era seua, que acua per la seua banda. A partir d’aquest cas, durant els anys següents, es van començar a notificar casos iguals, on una de les mans dels malats s’enfrontava a l’altra.


Es començà estudiar aquestos fascinants casos, i es va descobrir que aquesta patología era deguda a: una lessió en el cos callós, que conecta els dos hemisferis , i que produeix que la mà no utilitzada pel pacient actue de forma involuntaria; o a una lessió en el lòbul frontal , que provoca que la mà d’accions involuntaries siga la utilitzada normalment ( en un esquerrà , l’esquerra). La hipótesi compartida pels profesionals de la medicina és que la mà aliena és causada per una desconexió entre les parts del cervell amb control sobre el cos, açò causa que els afectats no puguen controlar certes parts del seu cos.
Pel que fa al tractament no hi ha ningun posible, ja que aquesta malatia por ser causada fins i tot per alguna intervenció quirúrgica.
Aquestos casos són mínims al món, però exiteixen, encara que tot parega cosa de pel·lícules de ciencia-ficció.

Ací deixe un vídeo.

dissabte, 24 d’abril de 2010

Lecturas de interés

El libro que voy a comentar en la entrada actual, "Hablaba con las bestias, los peces y los pájaros" del Zoólogo Austríaco y premio Nobel en medicina y fisiología, Konrad Lorenz, aunque no tiene relación directa con el temario de la asignatura de Biología II , es en cambio una obra de culto y que puede enseñar mucho a aquellos con intención de cursar el año que viene carreras como veterinaria o biología, ya que el libro es un recopilatorio de ensayos y experiencias que ha realizado Konrad con una amplia variedad de animales, y una buena introducción en la etología, además de ser moralizador y didáctico, al implicar al lector y concienciarlo de que hay que conocer la naturaleza en estado puro, ya que realizar los experimentos en un ambiente artificial, a parte de irrespetuoso con los animales, no daría los resultados apropiados.
Finalmente, añadir que seguramente será del agrado de quienes sientan curiosidad y fijación por el mundo animal.

Lecturas de interés

Escribo para recomendar a mis compañeros la lectura de varios libros que he leído recientemente y que están directamente relacionados con la asignatura.
En esta primera entrada, voy a hablar de "¿Why is sex fun?" un libro de Jared Diamond, escritor científico, biólogo y fisiólogo evolucionista, al que le fue otorgado el premio Pulitzer por su obra más famosa,"Guns, germs, and steel" en la cual trata el desarrollo de la sociedad humana sopesando factores ecológicos y evolutivos.
En esta novela en cambio, habla desde un punto de vista evolutivo de cómo surgieron los roles de tipo sexual en la especie, de qué sentido tenía (y sigue teniendo) la peculiar vida sexual humana, que poco tiene que ver con la del resto de los animales. También se tratan fenómenos insólitos como la menopausia de las mujeres, la inexistencia en nuestra especie de mecanismos de comunicación y la aparición de ciertas señales corporales comunicativas, desde el punto de vista evolutivo y de la genética.
Me pareció interesante dejar esta entrada en el blog, porque da un uso aplicado a todas las teorías que estamos dando en clase y eso siempre es útil a la hora de afrontar los exámenes:
contar con información útil para añadirle valor a lo que puedas sacar del libro de texto.

dimecres, 21 d’abril de 2010

anemia falciforme


¿Qué es la anemia falciforme?


La anemia se trata de una mutación germinal(se transmite a la descendencia) y génica (afecta a los genes) que consiste en la alteración de un determinado gen de manera que éste genere un aumento en la síntesis de la hemoglobina S.
Y ustedes se preguntarán ¿qué es la hemoglobina S? pues este tipo de hemoglobina se trata de variante de la hemoglobina "normal".


La estructura de la hemoglobina esta formada por 4 subunidades, 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta del tipo globinas, el gen para la beta globina esta localizado sobre el cromosoma 11, y tiene 475 variantes alélicos. Entre dihos variantes, hay uno denominado hemoglobina falciforme o hemoglobina S, responsable de la formación de los glóbulos rojos falciformes que causan la enfermedad de la que estoy hablando. La hemoglobina S se debe a un cambio en el codón GAC normal, que pasa a GTG y da como resultado la sustitución del aminoácido ácido glutámico por valina, en la posición 6 de la cadena beta, resultando una hemoglobina anormal.



Estos glóbulos anómalos son como una especie de media luna a diferencia de los glóbulos de una hemoglobina normal que son redondos. La hemoglobina es una proteína encargarda de almacenar los glóbulos rojos y transportar el oxígeno por la sangre. El hecho de que los glóbulos adopten esa forma de media luna viene dado a que las moléculas de hemoglobina S tienden a amontonarse, convirtiendo los glóbulos rojos en unas células pegajosas, rígidas y más frágiles haciéndoles adoptar dicha forma.


Este tipo de glóbulo rojo anómalo tiene una vida media muy corta, entre 10-20 días en lugar de los 120 días normales.los hematíes en forma de hoz tienen una vida media muy corta, sólo permanecen de 10-20 días, en lugar de los 120 días de los normales. En contrapartida, estos sujetos deben producir más cantidad de glóbulos rojos, y a una velocidad mayor que en condiciones normales, provocando la liberación de hematíes al torrente sanguíneo en una forma inmadura. Cuando el organismo no puede mantener este ritmo de síntesis de glóbulos rojos, los sujetos pueden desarrollar una gran anemia.


 


Complicaciones de la anemia falciforme

Una de las complicaciones más frecuentes es la que se conoce como 'crisis dolorosas de la anemia falciforme' que consiste en un dolor óseo en todo el cuerpo, particularmente en los huesos largos. Aunque puede aparecer de forma idiopática (por una razón desconocida), un episodio de este tipo puede ocasionarse por disminuciones de oxígeno, infecciones, deshidrataciones, cambios de altitud, y temperaturas extremas. No está claro cuáles son las causas de dichas crisis, pero parece ser que algunas de las células con una forma de hoz menos pronunciada se fijan a los vasos sanguíneos, bloqueando (vaso-oclusión) pequeñas venas lejanas del cuerpo.


Las tres complicaciones más temidas de la anemia falciforme son el accidente vascular cerebral (interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro), el síndrome torácico agudo (infarto pulmonar) y las infecciones.


Otras complicaciones de la anemia falciforme son los cálculos biliares, la necrosis ósea, la patología renal, un aumento del riesgo de infección, las úlceras en las piernas, la retinopatía (patología de la retina en el ojo), y el priapismo (erección sostenida). Los niños son especialmentes susceptibles a la inflamación de los dedos de las manos (dactilitis) e hinchazón del bazo.


Este es un video para que lo entendais mas o menos con una breve imagen, esta explicado en inglés, no pude encontrar vídeos en español, pero creo que viendo la imagen se entiende mas o menos como va.


http://www.youtube.com/watch?v=9UpwV1tdxcs


 


 


 


 

diumenge, 18 d’abril de 2010

L'origen de les brànquies

L’evolució, com estem estudiant amb el llibre de Fernando González, no es pot predir, diversos científics han anat durant tota la història rere l’origen de les espècies i de com va sorgir la vida. Ara sembla que poc a poc comencen a aparèixer els primers rajos de llum, sobre algunes investigacions que tracten de saber com era la vida fa milions d’anys.
I és que no es gens fàcil, sempre s’ha pensat que les brànquies van sorgir sobre els avantpassats dels peixos per a que pogueren respirar, però aquesta creença ha sigut descartada fa un parell de mesos. Les brànquies no sorgiren per una necessitat d’intercanvi de gasos, sinó per un problema osmòtic.


Estava acceptada la teoria basada en que les brànquies sempre han servit per ajudar als peixos a respirar, i que més tard a mesura que ells evolucionaven cap a éssers més actius i depredadors aquestes estructures també creixien.
La nova teoria afirma que les diferències químiques entre els corrents marins i la quantitat tan dispar de salinitat que es trobava en els oceans primitius, feia necessària una regulació química molt intensiva per a aquells organismes que habitaven a l’aigua. Per tant van haver de desenvolupar un sistema de clevills que permetia l’intercanvi d’ions entre l’interior i l’exterior de l’organisme, les brànquies. Les més primitives tenien aquesta funció i bescanviaven ions de sodi i de potassi. Més tard, la composició dels oceans va canviar, i amb ells la funció de les brànquies que ja no necessitaven intercanviar substàncies químiques, així que diguem-ne que foren “reutilitzades” per a aconseguir oxigen.

Peter Rombough, de Brandon University en Canadà i els seus col·laboradors, defensors d’aquesta idea, realitzaren un experiment per a aportar proves d’aquesta hipòtesi.
Com no es pot suprimir un gen, sols es pot minimitzar la seua funció, si originàriament les brànquies intercanviaven ions, encara avui dia aquesta funció seguiria activa o latent. Van inserir en una peixera amb dos compartiments unes truites arc iris, en un ficaren el cap, i en l’altre la cua, i mesuraren els nivells d’ions de sodi i potassi de l’aigua. Quinze dies després, en una nova lectura, van observar que les brànquies intercanviaven més ions que la resta del cos, 10 dies més tard, canviaren els nivells d’oxigen.

Per tant pogueren concloure que efectivament, les brànquies sorgiren com a un conducte d’intercanvi químic i no per a poder captar l’oxigen a l’aigua, un cop més ens torna a sorprendre l’evolució.

diumenge, 11 d’abril de 2010

El tabaco y las mutaciones

Las huellas del tabaco y de la luz ultravioleta, en forma de miles de mutaciones, se han encontrado claramente en los primeros genomas completos del cáncer de pulmón y del cáncer de piel, respectivamente, que se acaban de presentar. El número de mutaciones encontradas en el cáncer de pulmón indica que el fumador adquiere una mutación cada 15 cigarrillos fumados, aproximadamente.
Todos los cánceres están causados por mutaciones en el ADN de las células que se vuelven cancerosas, mutaciones que se van adquiriendo a lo largo de la vida. Los estudios, que publica la revista Nature, revelan por primera vez prácticamente todas las mutaciones correspondientes a cada uno de los dos cánceres estudiados, así como los esfuerzos del organismo para reparar las mutaciones y evitar la progresión hacia el cáncer sintomático. Para ello se han utilizado técnicas de secuenciación masivamente paralelas y se han comparado los genomas de tejidos cancerosos con los de tejidos sanos.

En el genoma del cáncer de pulmón estudiado, correspondiente a una célula de la metástasis en la médula ósea de un varón de 55 años, se han hallado más de 22.000 mutaciones, mientras que en el del melanoma maligno, procedente de un varón de 43 años, el número de mutaciones es de más de 33.000.
"Para el cáncer de pulmón, es el humo del cigarrillo y para el melanoma maligno es la exposición a la luz del sol. Con las secuencias genómicas obtenidas hemos podido explorar profundamente el pasado de cada tumor, y descubrir con claridad las huellas de estos mutágenos ambientales, que se depositaron años antes de que el tumor fuera visible", explica Mike Stratton.
La acumulación de mutaciones no da lugar automáticamente a un cáncer, y todavía falta saber cuáles son las decisivas. "En la muestra del melanoma podemos ver una gran firma de la luz del sol", dice Andy Futreal. "Sin embargo, en ambas muestras como hemos producido catálogos practicamente completos, podemos ver otros procesos más misteriosos que actúan sobre el ADN. En algún sitio entre las mutaciones que hemos encontrado están las que hacen que las células se conviertan en cancerosas. Hallarlas será nuestro desafío para los próximos años".
"El conocimiento que extraigamos en los próximos años tendrá efecto sobre los tratamientos y cuando identifiquemos todos los genes del cáncer podremos desarrollar nuevos medicamentos que tengan como diana los genes mutados y saber qué pacientes se beneficiarán de estos nuevos tratamientos".

dissabte, 10 d’abril de 2010

La obesidad tiene causa genética

Gracias al avance que ha experimentado la investigación genética en los últimos años podemos aventurarnos a adelantar algo que antes podría parecer impensable: incluso la obesidad podría tener una explicación genética; es decir, podrían existir personas más predispuestas a parecer obesidad que otras.
Al menos esto es lo que creen expertos del ''Colegio Imperial de Londres'' en Reino Unido, cuyo estudio ha sido publicado en la prestigiosa revista ''Nature''. Estos, han realizado un experimento exhaustivo con personas que padecen lo que se conoce como ''obesidad mórbida'', y los resultados son, cuanto menos, interesantes.


Resulta que una pequeña pero significativa proporción (7 de cada 1000) de estos enfermos carecen de una sección de su ADN de unos 30 genes, cuya función biológica no está todavía determinada. Puede parecer que es una proporción muy pequeña de gente como para ser un resultado significativo, pero lo que realmente importa es el otro resultado: el de las personas que no tienen dicha modificación genética. Resulta que de las 16000 personas ''sanas'' examinadas, ninguna de ellas posee dicha modificación, lo que nos lleva a la conclusión evidente de que dicha eliminación de ADN es algo característico de las personas con obesidad mórbida.



Pero, ¿por qué no de todas? Y lo que, a mi juicio, es más importante aún: ¿cuál es la función biológica real de dichos genes? Estas son las dos preguntas en las que trabajan en la actualidad los expertos, aventurando incluso que dicha eliminación de material genético podría ser también síntoma de otros transtornos como el autismo, la esquizofrenia, el desarrollo retrasado o la diabetes tipo 2, ya que han postulado que dichos genes también podrían condicionar estas dolencias.


Así pues, parece ser realmente necesario descubrir la función de estos genes, que nos podría dar respuestas firmes sobre el origen de estas patologías tan comunes y ayudarnos a su erradicación.


*La información necesaria para la publicación de esta entrada se encuentra íntegra en el siguiente link.

divendres, 9 d’abril de 2010

Proteína: auténtica culpable de la proliferación del cáncer



El post que voy a publicar requiere de información de temas anteriores, concretamente del tema de las proteínas, para su completo entendimiento. No obstante, como relaciona éste con el tema del ADN, que estudiamos en la actualidad, y tiene también cierto contenido actual, me ha parecido de relevancia suficiente como para ser publicado aquí.
Así pues, centrémonos ya en el tema a tratar: el cáncer. El conocimiento básico que todos tenemos sobre él es que su desarrollo (la proliferación de las células cancerosas o tumores) puede ser inhibido mediante diversas técnicas, entre las que destaca la quimioterapia. Hasta ahora, ésta presentaba como uno de sus problemas fundamentales el hecho de que las células malignas se ''defendían'' de alguna manera de los fármacos empleados para destruirlas; es decir, tenían alguna especie de mecanismo para resistir a la medicación dificultando así su destrucción y obligando a los médicos a emplear terapias de quimioterapia más agresivas de forma progresiva, de tal manera que moría un elevado número de células sanas con el tratamiento.


Pues bien, este hecho podría haber llegado a su fin, o al menos podría ser inhibido considerablemente, gracias al descubrimiento que acaban de realizar expertos del ''Cancer Research UK'', una organización no gubernamental dedicada a la investigación de esta enfermedad. Básicamente, éste se basa en el descubrimiento de este ''mecanismo autoinmune'' de las células dañadas, que no es otro que una proteína: la FANCL. A saber, la función de ésta, recién descubierta, sería la de ayudar a las células malignas a reparar el daño que sufre su ADN a consecuencia del tratamiento del enfermo con quimioterapia, recomponiendo dicho material genético tras cada tratamiento.


Y ahora la pregunta evidente: ¿cómo podemos detener a la FANCL, y así mejorar notoriamente el efecto de la quimioterapia sobre las células cancerosas? Aunque aún no se ha investigado y se ha de realizar un elevado número de pruebas, los expertos han aventurado dos maneras de hacerlo: desnaturalizando a dicha proteína mediante la modificación de su estructura nativa (como ya estudiamos) o inhibiendo su acción de otra manera (administrando una proteína de efectos adversos, por ejemplo). La primera opción tiene una desventaje más que evidente, y es que la modificación de parámetros (pH, temperatura, salinidad...) para desnaturalizarla podría conllevar también la pérdida de función de otras proteínas similares a ésta, de tal manera que se está trabajando fundamentalmente en la segunda alternativa. Pero lo que podría significar en un futuro no muy lejano hace que todos compartamos ese pequeño atisbo de esperanza que circula entre los expertos, pues por fin podríamos dar un paso realmente importante en la batalla contra el cáncer, que tantas vidas ha segado ya.


*El artículo en el que me basé para la entrada está en el siguiente link

Alargando nuestros telómeros, ¿alargaríamos nuestra vida?

Envejecer es algo que a todos nos aterra. Desde que tenemos consciencia de nuestra existencia hasta el preciso instante anterior a nuestra muerte, sentimos la presencia de la muerte, la repudiamos, y nos aferramos desesperadamente a nuestra vida como el bien más preciado. ¿Quién no ha dicho alguna vez aquello de ''el tiempo es oro''? Pues bien, gracias a nuestros conocimientos genéticos actuales podríamos afirmar que existe predisposición genética al envejecimiento; es decir, que hay personas que están genéticamente predispuestas a envejecer antes o de una forma más violenta.


¿Cómo explicar esto? Científicos de la Universidad de Leicester y el King´s College de Londres, en colaboración con la Universidad de Groningen (Holanda), han encontrado por primera vez una variante genética que afecta al envejecimiento. Y ésta es una variante monogénica basada en el gen TERC, la naturaleza del cual puede provocar un envejecimiento prematuro, mediante el acortamiento de los telómeros. Y es que la longitud de dichos telómeros es uno de los mejores marcadores de la edad de un individuo, pues se acortan a medida que se producen sucesivas mitosis. De esta manera, unos telómeros cortos indicarían una edad avanzada, debido al gran número de mitosis que se han completado ya. Y resulta que dicha longitud no sólo está determinada por el envejecimiento ''natural'', sino que también el TERC estimula el envejecimiento.


Llegados a este punto, la pregunta resulta más que evidente: ¿Podríamos realizar el proceso contrario? Dicho de otra manera, ¿podríamos modificar dicho gen para inhibir el acortamiento de los telómeros aumentado así el número de años que estamos destinados a vivir?



Parece ser que no, por una sencilla razón: el gen TERC no sólo está relacionado con la longitud de los telómeros. Como ya sabemos, un gen puede tener diversas manifestaciones fenotípicas, de tal manera que modificarlo provocaría también una modificación de nuestro
fenotipo que se traduciría, casi con total probabilidad, en nuestra muerte. Dicho de otra manera, tratar de alargar nuestra vida provocaría que ésta acabara antes de lo previsto. Así pues, parecemos condenados a conformarnos con lo que tenemos. Al menos, no con el gen TERC.

*Se puede ver el artículo completo en el que se basa esta entrada en el siguiente link

dijous, 8 d’abril de 2010

La cura de la diabetes

La diabetes mellitus es probablemente una de las enfermedades más extendidas entre la población y prolifera día tras día. Frecuentemente escuchamos que tal persona es diabética, o que tal otra tiene que tomar insulina dos veces al día para llevar una vida normal, pero; ¿cuál es el problema real?



Básicamente, tenemos que quedarnos con dos conceptos: insulina y glucagón. Ambas son hormonas producidas por el páncreas en los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos con funciones antagónicas; mientras que la insulina reduce el nivel de glucosa en sangre favoreciendo su absorción por parte de las células, el glucagón estimula el nivel de glucosa en sangre a partir del glucógeno almacenado en el hígado. La otra diferencia fundamental es que la insulina es generada por las células beta de dichos islotes (aproximadamente un 80% de su volumen) y el glucagón se produce a partir de las células alfa de los islotes (éstas ocupan un 10% aproximado del volumen total del islote). De esta manera, la diabetes mellitus se basa en una deficiencia en la producción de insulina por parte de las células beta, aumentando el nivel de glucosa en sangre y produciendo consecuencias muy diversas y nefastas.



Aclarados ya los conceptos fundamentales, vayamos al problema. Resulta que varios investigadores del Hospital Regional Carlos Haya de Málaga han descubierto que pacientes con una enfermedad conocida como hipoglucemia monogénica (exceso de insulina--> poca azúcar en sangre) a los que se les extirpa gran parte del páncreas para inhibir la producción de insulina son capaces de generar por si mismos islotes de Langerhans por proliferación de los ya existentes gracias a una mutación en el gen que regula la glucoquinasa, enzima que cataliza la producción de insulina, de tal manera que dicha mutación estimula la producción de insulina. Así pues, si mediante terapia génica consiguiéramos introducir dicho gen en el genotipo de pacientes con diabetes mellitus, éstos podrían autogenerar islotes de Langerhans para producir más insulina y curar así su enfermedad de forma cómoda y en una etapa prenatal.


Este descubrimiento, pues, puede significar un gran avance en la lucha contra la diabetes y va a ser estudiado para producir diversos tratamientos en un periodo de tiempo no muy lejano.

*Podemos ver el artículo completo en el que me basé para este post en el siguiente link.